(Swedish below English)
The development within science with medicine consequences increase very, very fast although it may take time long time before it is a normal part of clinical work. We use today many word/concept which is based on very limited knowledge. Using quantum as platform all of us are forced to work inter- multi disciplinary, which is not how today pharmacological based medicine in wester medicin is doing. The solution is as I see it today is to integrate eastern (Chi Kung for me and its inner exercised with western medicin using quantum base psychophysiological behavioral medicine (and laboratory data) as integrator/mediator
Quantum – mitochondria and optimal health
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5264502
A sufficiently complex set of molecules, if subject to perturbation, will self-organize and show emergent behaviour. If such a system can take on information it will become subject to natural selection. This could explain how self-replicating molecules evolved into life and how intelligence arose. A pivotal step in this evolutionary process was of course the emergence of the eukaryote and the advent of the mitochondrion, which both enhanced energy production per cell and increased the ability to process, store and utilize information. Recent research suggest that from its inception life embraced quantum effects such as ‘tunnelling’ and ‘coherence’ while competition and stressful conditions provided a constant driver for natural selection. We believe that the biphasic adaptive response to stress described by hormesis–a process that captures information to enable adaptability, is central to this whole process. Critically, hormesis could improve mitochondrial quantum efficiency, improving the ATP/ROS ratio, whereas inflammation, which is tightly associated with the aging process, might do the opposite. This all suggests that to achieve optimal health and healthy aging, one has to sufficiently stress the system to ensure peak mitochondrial function, which itself could reflect selection of optimum efficiency at the quantum level.
OXPHOS deficiency activates global adaptation pathways to maintain mitochondrial membrane potential – https://www.embopress.org/doi/abs/10.15252/embr.202051606
Synopsis
Oxidative phosphorylation deficiency causes mitochondrial membrane potential (Δψm) reduction and activates transcriptional and post-transcriptional adaptions to maintain Δψm.
- OXPHOS deficient mitochondria hydrolyze ATP to maintain Δψm.
- OXPHOS deficiency represses Inh1 transcription to enhance mitochondrial ATP hydrolysis.
- OXPHOS deficiency optimizes ATP metabolism by Snf1-mediated enhancement of glycolysis and repression of ribosome biogenesis.
- OXPHOS deficiency hyper-phosphorylates Puf3 to promote mitochondrial biogenesis.
Oxidative phosphorylation – https://en.wikipedia.org/wiki/Oxidative_phosphorylation
Oxidative phosphorylation (UK /ɒkˈsɪd.ə.tɪv/, US /ˈɑːk.sɪˌdeɪ.tɪv/ [1]) or electron transport-linked phosphorylation or terminal oxidation is the metabolic pathway in which cells use enzymes to oxidize nutrients, thereby releasing the chemical energy stored within the nutrients in order to produce adenosine triphosphate (ATP). In eukaryotes, this takes place inside mitochondria. Almost all aerobic organisms carry out oxidative phosphorylation. This pathway is so pervasive because it releases more energy than alternative fermentation processes such as anaerobic glycolysis.[2]
The electron transport chain in the cell is the site of oxidative phosphorylation. NADH & succinate generated in the citric acid cycle are oxidized, releasing the energy of O2 to power the ATP synthase.
Mitochondrial Oxidative Phosphorylation Disorders – https://www.merckmanuals.com/professional/pediatrics/inherited-disorders-of-metabolism/mitochondrial-oxidative-phosphorylation-disorders
Krebs cycle function, quantum tunneling and Systemic Sclerosis
https://www.google.com/search?q=Krebs+cycle+function%2C+quantum+tunneling+and+Systemic+Scleros&rlz=1C1FKPE_enSE1009SE1009&oq=Krebs+cycle+function%2C+quantum+tunneling+and+Systemic+Scleros&gs_lcrp=EgZjaHJvbWUyBggAEEUYOdIBCjMzMzU0ajBqMTWoAgiwAgE&sourceid=chrome&source=chrome.rb&ie=UTF-8
AI-
The intersection of Krebs cycle function, quantum tunneling, and Systemic Sclerosis (SSc) connects classical biochemistry, quantum biology, and clinical immunology. [1, 2]
These three concepts link together inside the mitochondria. Problems with quantum efficiency and metabolic errors in the mitochondria can trigger the inflammation and tissue scarring (fibrosis) that defines Systemic Sclerosis. [1, 2]
________________________________________
1. The Classical View: Krebs Cycle Function & Systemic Sclerosis
The Krebs cycle (or Tricarboxylic Acid cycle) occurs in the mitochondrial matrix. Its main job is to break down acetyl-CoA to produce high-energy electron carriers (NADH and FADH₂), which power the cell. [1, 2]
In Systemic Sclerosis (an autoimmune disease marked by severe skin and organ thickening), this cycle undergoes a dramatic metabolic reprogramming: [1, 2]
• Metabolite Accumulation: When the Krebs cycle breaks down, intermediate molecules like succinate and citrate leak out of the mitochondria. [1, 2]
• Immune Signaling: Succinate acts as a danger signal. It binds to specific receptors (SUCNR1) on immune cells, triggering chronic inflammation and the production of pro-inflammatory cytokines like IL-1β. [1]
• Fibroblast Activation: The accumulation of these intermediates tricks myofibroblasts into staying permanently active, causing them to deposit excessive collagen into tissues. [1]
________________________________________
2. The Quantum View: Quantum Tunneling in Cellular Energy
For the energy captured by the Krebs cycle to become usable ATP, the electrons from NADH and FADH₂ must travel through the Electron Transport Chain (ETC). This is where quantum physics takes over. [1, 2]
Quantum tunneling allows subatomic particles (like electrons and protons) to pass through energy barriers that would be impossible to cross under classical physics rules. [1, 2]
Particle Type Role in Mitochondria via Tunneling
Electron Tunneling Electrons ”jump” instantly between iron-sulfur clusters in Complex I and other ETC complexes, preventing energy loss.
Proton Tunneling Protons tunnel across the inner mitochondrial membrane to assist in creating the proton gradient that drives the ATP synthase motor.
This quantum trick ensures that cellular respiration occurs at life-sustaining speeds without cooking the cell from the inside out. [1]
________________________________________
3. The Unifying Theory: How They Converge in SSc Pathogenesis
The breakdown of quantum biology in the mitochondria bridges the gap to Systemic Sclerosis. Emerging research in quantum biology highlights a chain reaction: [1, 2]
[Mitochondrial Stress/DNA Damage]
│
▼
[Disruption of ETC Particle Distances]
│
▼
[Loss of Quantum Tunneling Efficiency]
│
▼
[Electron Leakage & Massive ROS Production]
│
▼
[Krebs Cycle Reprogramming & Succinate Leakage]
│
▼
[Fibroblast Hyper-activation & Scleroderma Tissue Fibrosis]
1. Loss of Quantum Coherence: Environmental triggers, aging, or genetic susceptibility cause oxidative damage to mitochondrial structures. If the tight atomic spacing between ETC complexes shifts by even a fraction of a nanometer, quantum tunneling efficiency collapses. [1, 2, 3, 4]
2. The Radical Spillover: When electrons cannot tunnel smoothly, they back up in the chain. They spill directly onto oxygen molecules, generating massive amounts of Reactive Oxygen Species (ROS) and oxidative stress. [1, 2]
3. The Retrograde Signal: This ROS back-pressures the Krebs cycle, forcing it to stall and switch from an energy-producing cycle to an inflammatory signaling factory. The resulting accumulation of succinate and citrate triggers the autoimmune attack and widespread scarring seen in SSc. [1, 2, 3, 4]
Ultimately, Systemic Sclerosis can be viewed not just as an immune system mistake, but as a macroscopic disease born from a microscopic breakdown in quantum-driven energy processing. [1, 2]
Systemic Sclerosis and mitochondria
AI-Systemic Scleros and mitochondria
Mitochondrial dysfunction drives key features of Systemic Sclerosis (SSc), acting as a core link between oxidative stress, chronic inflammation, and tissue fibrosis. [1, 2]
Key Mechanisms Linking Mitochondria to SSc
- Oxidative Stress and ROS: Damaged mitochondria overproduce reactive oxygen species (ROS), which damage cellular components and amplify DNA instability in both nuclear and mitochondrial genomes. [1, 2]
- Innate Immune Activation: Leaking mitochondrial DNA (mtDNA) and ROS enter the cytosol or bloodstream, activating inflammatory pathways like cGAS-STING and driving type I interferon production. [1, 2]
- Metabolic Collapse and Fibrosis: Spatial profiling of SSc skin reveals distinct niches where mitochondrial failure shifts from adaptive immune remodeling to metabolic breakdown inside fibrotic zones. [1]
- Gastrointestinal Complications: Anti-mitochondrial antibodies (AM2A) target mitochondria enriched in enteric neurons, which correlates with slower gastrointestinal transit and motility issues. [1, 2]
- Accelerated Aging: SSc mirrors accelerated biological aging features, where persistent mitochondrial stress triggers cellular senescence and perpetuates profibrotic signaling. [1, 2]
Mitokondriell dysfunktion vid systemisk skleros
https://www.jrheum.org/content/52/Suppl_2/90.2
Mitokondrie-DNA-kopienummer hos patienter med systemisk skleros
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10755920/
Systemic Scleros and mitochondria
https://www.google.com/search?q=Systemic+Scleros+and+mitochondria&rlz=1C1FKPE_enSE1009SE1009&oq=Systemic+Scleros+and+mitochondria+&gs_lcrp=EgZjaHJvbWUyBggAEEUYOdIBCjIwMzQ0ajBqMTWoAgiwAgE&sourceid=chrome&source=chrome.rb&ie=UTF-8
AI-översikt
Mitochondrial dysfunction is directly linked to primary genetic mitochondrial disorders as well as a wide range of common neurodegenerative, metabolic, and age-related chronic illnesses.
Nature +2
Primary Mitochondrial Diseases
These rare, genetic conditions are caused by direct mutations in mitochondrial DNA (mtDNA) or nuclear DNA (nDNA) that impair cellular energy production:
Boston Children’s Hospital +1
- MELAS: Mitochondrial Encephalomyopathy, Lactic Acidosis, and Stroke-like episodes
- Leigh Syndrome: A severe neurological disorder affecting the central nervous system in early life
- LHON: Leber’s Hereditary Optic Neuropathy, leading to vision loss
- MERRF: Myoclonic Epilepsy with Ragged Red Fibers
- Kearns-Sayre Syndrome: A multisystem disorder causing ophthalmoplegia and cardiac conduction defects
- Pearson Syndrome: A bone marrow and pancreas dysfunction condition
YouTube·Medical Centric Podcast +2
Neurodegenerative Diseases
Neurons require high amounts of energy, making them vulnerable to energy deficits and oxidative stress caused by mitochondrial impairment:
Muscular Dystrophy Association
- Alzheimer’s Disease
- Parkinson’s Disease
- Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS)
- Huntington’s Disease
UMDF
Metabolic and Systemic Disorders
Mitochondrial impairment disrupts normal cellular metabolism, insulin signaling, and lipid handling:
Nature +1
- Type 2 Diabetes and Insulin Resistance
- MASLD / MAFLD (Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease)
- Metabolic Syndrome and Obesity
- Cardiovascular Diseases (such as heart failure and cardiomyopathies)
UMDF +2
You can learn more about patient resources and ongoing research through the United Mitochondrial Disease Foundation.
Svenska
Utvecklingen inom vetenskapen med medicinska konsekvenser ökar mycket, mycket snabbt, även om det kan ta lång tid innan det blir en normal del av kliniskt arbete. Vi använder idag många ord/koncept som baseras på mycket begränsad kunskap. Med kvantteknik som plattform tvingas vi alla arbeta tvärvetenskapligt, vilket inte är hur farmakologibaserad medicin i västerländsk medicin fungerar idag. Lösningen är, som jag ser det idag, att integrera östlig (Chi Kung för mig och dess inre övning med västerländsk medicin med kvantbaserad psykofysiologisk beteendemedicin (och laboratoriedata) som integrator/medlare
Kvantmitokondrierna och optimal hälsa
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5264502/
En tillräckligt komplex uppsättning molekyler kommer, om de utsätts för störningar, att självorganisera sig och visa emergent beteende. Om ett sådant system kan ta emot information kommer det att bli föremål för naturligt urval. Detta skulle kunna förklara hur självreplikerande molekyler utvecklades till liv och hur intelligens uppstod. Ett avgörande steg i denna evolutionära process var naturligtvis eukaryotens och mitokondriens framväxt, vilket både förbättrade energiproduktionen per cell och ökade förmågan att bearbeta, lagra och använda information. Ny forskning tyder på att livet från starten omfattade kvanteffekter som ”tunnelbildning” och ”koherens” medan konkurrens och stressiga förhållanden utgjorde en konstant drivkraft för naturligt urval. Vi tror att det tvåfasiga adaptiva svaret på stress som beskrivs av hormes – en process som fångar information för att möjliggöra anpassningsförmåga, är centralt för hela denna process. Avgörande är att hormes kan förbättra mitokondriekvantikens kvanteffektivitet och förbättra ATP/ROS-förhållandet, medan inflammation, som är starkt förknippad med åldringsprocessen, kan göra motsatsen. Allt detta tyder på att för att uppnå optimal hälsa och hälsosamt åldrande måste man belasta systemet tillräckligt för att säkerställa maximal mitokondriell funktion, vilket i sig skulle kunna återspegla valet av optimal effektivitet på kvantnivå.
OXPHOS-brist aktiverar globala anpassningsvägar för att upprätthålla mitokondriemembranpotentialen – https://www.embopress.org/doi/abs/10.15252/embr.202051606
Sammanfattning
Oxidativ fosforyleringsbrist orsakar reduktion av mitokondriemembranpotentialen (Δψm) och aktiverar transkriptionella och posttranskriptionella anpassningar för att bibehålla Δψm.
OXPHOS-bristande mitokondrier hydrolyserar ATP för att bibehålla Δψm.
OXPHOS-brist undertrycker Inh1-transkriptionen för att förbättra mitokondriell ATP-hydrolys.
OXPHOS-brist optimerar ATP-metabolismen genom Snf1-medierad förstärkning av glykolys och repression av ribosombiogenesen.
OXPHOS-brist hyperfosforylerar Puf3 för att främja mitokondriebiogenes.
Oxidativ fosforylering – https://en.wikipedia.org/wiki/Oxidative_phosphorylation
Oxidativ fosforylering (UK /ɒkˈsɪd.ə.tɪv/, US /ˈɑːk.sɪˌdeɪ.tɪv/ [1]) eller elektrontransportlänkad fosforylering eller terminal oxidation är den metaboliska väg där celler använder enzymer för att oxidera näringsämnen, vilket frigör den kemiska energi som lagrats i näringsämnena för att producera adenosintrifosfat (ATP). Hos eukaryoter sker detta inne i mitokondrier. Nästan alla aeroba organismer utför oxidativ fosforylering. Denna väg är så genomgripande eftersom den frigör mer energi än alternativa fermenteringsprocesser såsom anaerob glykolys. [2]
Elektrontransportkedjan i cellen är platsen för oxidativ fosforylering. NADH och succinat som genereras i citronsyracykeln oxideras och frigör energin från O2 för att driva ATP-syntasen.
Mitokondriell oxidativ fosforyleringsstörning – https://www.merckmanuals.com/professional/pediatrics/inherited-disorders-of-metabolism/mitochondrial-oxidative-phosphorylation-disorders
Krebscykelfunktionen, kvanttunnling och systemisk skleros
https://www.google.com/search?q=Krebs+cycle+function%2C+quantum+tunneling+and+Systemic+Scleros&rlz=1C1FKPE_enSE1009SE1009&oq=Krebs+cycle+function%2C+quantum+tunneling+and+Systemic+Scleros&gs_lcrp=EgZjaHJvbWUyBggAEEUYOdIBCjMzMzU0ajBqMTWoAgiwAgE&sourceid=chrome&source=chrome.rb&ie=UTF-8
AI-
Skärningspunkten mellan Krebscykelfunktionen, kvanttunnling och systemisk skleros (SSc) kopplar samman klassisk biokemi, kvantbiologi och klinisk immunologi. [1, 2]
Dessa tre koncept hänger ihop i mitokondrierna. Problem med kvanteffektivitet och metabola fel i mitokondrierna kan utlösa inflammation och vävnadsärr (fibros) som definierar systemisk skleros. [1, 2]
________________________________________
1. Den klassiska synen: Krebscykelfunktionen & systemisk skleros
Krebscykeln (eller trikarboxylsyracykeln) sker i mitokondriematrisen. Dess huvudsakliga uppgift är att bryta ner acetyl-CoA för att producera högenergetiska elektronbärare (NADH och FADH₂), som driver cellen. [1, 2]
Vid systemisk skleros (en autoimmun sjukdom som kännetecknas av svår hud- och organförtjockning) genomgår denna cykel en dramatisk metabolisk omprogrammering: [1, 2]
• Metabolitackumulering: När Krebscykeln bryts ner läcker intermediära molekyler som succinat och citrat ut ur mitokondrierna. [1, 2]
• Immunsignalering: Succinat fungerar som en farosignal. Det binder till specifika receptorer (SUCNR1) på immunceller, vilket utlöser kronisk inflammation och produktion av proinflammatoriska cytokiner som IL-1β. [1]
• Fibroblastaktivering: Ansamlingen av dessa intermediärer lurar myofibroblaster att förbli permanent aktiva, vilket gör att de deponerar överskott av kollagen i vävnaderna. [1]
________________________________________
2. Kvantsynen: Kvanttunnling i cellulär energi
För att energin som fångas upp av Krebscykeln ska bli användbar ATP måste elektronerna från NADH och FADH₂ färdas genom elektrontransportkedjan (ETC). Det är här kvantfysiken tar över. [1, 2]
Kvanttunnling tillåter subatomära partiklar (som elektroner och protoner) att passera genom energibarriärer som skulle vara omöjliga att passera under klassiska fysikregler. [1, 2]
Partikeltyps roll i mitokondrier via tunnelering
Elektrontunnlande elektroner ”hoppar” omedelbart mellan järn-svavelkluster i Komplex I och andra ETC-komplex, vilket förhindrar energiförlust.
Protontunnlande protoner tunnlar över det inre mitokondriemembranet för att hjälpa till att skapa protongradienten som driver ATP-syntasmotorn.
Detta kvanttrick säkerställer att cellandningen sker i livsuppehållande hastighet utan att koka cellen inifrån och ut. [1]
________________________________________
3. Den enhetliga teorin: Hur de konvergerar i SSc-patogenesen
Nedbrytningen av kvantbiologin i mitokondrierna överbryggar gapet till systemisk skleros. Framväxande forskning inom kvantbiologi belyser en kedjereaktion: [1, 2]
[Mitokondriell stress/DNA-skada]
│
▼
[Störning av ETC-partikelavstånd]
│
▼
[Förlust av kvanttunnlingseffektivitet]
│
▼
[Elektronläckage och massiv ROS-produktion]
│
▼
[Krebscykelomprogrammering och succinatläckage]
│
▼
[Fibroblast hyperaktivering och skleroderma vävnadsfibros]
1. Förlust av kvantkoherens: Miljömässiga triggers, åldrande eller genetisk känslighet orsakar oxidativ skada på mitokondriestrukturer. Om det snäva atomavståndet mellan ETC-komplex förskjuts med ens en bråkdel av en nanometer kollapsar kvanttunneleringseffektiviteten. [1, 2, 3, 4]
2. Radikalspillover: När elektroner inte kan tunnla smidigt backar de upp i kedjan. De läcker direkt ut på syremolekyler och genererar enorma mängder reaktiva syrearter (ROS) och oxidativ stress. [1, 2]
3. Den retrograde signalen: Denna ROS trycker tillbaka Krebs-cykeln, vilket tvingar den att stanna och växla från en energiproducerande cykel till en inflammatorisk signaleringsfabrik. Den resulterande ansamlingen av succinat och citrat utlöser den autoimmuna attacken och omfattande ärrbildning som ses hos SSc. [1, 2, 3, 4]
I slutändan kan systemisk skleros ses inte bara som ett misstag i immunsystemet, utan som en makroskopisk sjukdom som uppstår ur mikroskopisk nedbrytning av kvantdriven energibehandling. [1, 2]
Systemisk skleros och mitokondrier
AI-Systemiska skleros och mitokondrier
Mitokondriell dysfunktion driver nyckelfunktioner vid systemisk skleros (SSc) och fungerar som en kärnlänk mellan oxidativ stress, kronisk inflammation och vävnadsfibros. [1, 2]
Nyckelmekanismer som kopplar mitokondrier till SSc
• Oxidativ stress och ROS: Skadade mitokondrier överproducerar reaktiva syrearter (ROS), vilket skadar cellulära komponenter och förstärker DNA-instabilitet i både nukleära och mitokondriela genom. [1, 2]
• Medfödd immunaktivering: Läckande mitokondriell DNA (mtDNA) och ROS kommer in i cytosolen eller blodomloppet, aktiverar inflammatoriska vägar som cGAS-STING och driver produktion av typ I interferon. [1, 2]
• Metabol kollaps och fibros: Rumslig profilering av SSc-huden avslöjar tydliga nischer där mitokondriell svikt skiftar från adaptiv immunomstrukturering till metabol nedbrytning i fibrotiska zoner. [1]
• Gastrointestinala komplikationer: Antimitokondrie-antikroppar (AM2A) riktar sig mot mitokondrier berikade i enteriska neuroner, vilket korrelerar med långsammare mag-tarmtransit och rörlighetsproblem. [1, 2]
• Accelererat åldrande: SSc speglar accelererade biologiska åldrande, där ihållande mitokondriestress utlöser cellulär senescens och upprätthåller profibrotisk signalering. [1, 2]
https://www.google.com/search?q=Systemic+Scleros+and+mitochondria&rlz=1C1FKPE_enSE1009SE1009&oq=Systemic+Scleros+and+mitochondria+&gs_lcrp=EgZjaHJvbWUyBggAEEUYOdIBCjIwMzQ0ajBqMTWoAgiwAgE&sourceid=chrome&source=chrome.rb&ie=UTF-8
Mitokondriell dysfunktion vid systemisk skleros
https://www.jrheum.org/content/52/Suppl_2/90.2
Mitokondrie-DNA-kopienummer hos patienter med systemisk skleros
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10755920/
Systemiska skleroer och mitokondrier
https://www.google.com/search?q=Systemic+Scleros+and+mitochondria&rlz=1C1FKPE_enSE1009SE1009&oq=Systemic+Scleros+and+mitochondria+&gs_lcrp=EgZjaHJvbWUyBggAEEUYOdIBCjIwMzQ0ajBqMTWoAgiwAgE&sourceid=chrome&source=chrome.rb&ie=UTF-8
AI-översikt
Mitokondriell dysfunktion är direkt kopplad till primära genetiska mitokondriesjukdomar samt ett brett spektrum av vanliga neurodegenerativa, metabola och åldersrelaterade kroniska sjukdomar.
Natur +2
Primära mitokondriesjukdomar
Dessa sällsynta, genetiska tillstånd orsakas av direkta mutationer i mitokondrie-DNA (mtDNA) eller kärn-DNA (nDNA) som försämrar cellens energiproduktion:
Boston Children’s Hospital +1
• MELAS: Mitokondriell encefalomyopati, mjölkacidos och strokeliknande episoder
• Leighs syndrom: En allvarlig neurologisk sjukdom som påverkar centrala nervsystemet i tidig livstid
• LHON: Lebers ärftliga optiska neuropati, vilket leder till synförlust
• MERRF: Myoklonisk epilepsi med trasiga röda fibrer
• Kearns-Sayre-syndrom: En multisystemstörning som orsakar oftalmoplegi och hjärtledningsdefekter
• Pearsons syndrom: En benmärgs- och bukspottkörteldysfunktion
YouTube· Medical Centric Podcast +2
Neurodegenerativa sjukdomar
Neuroner kräver stora mängder energi, vilket gör dem sårbara för energibrist och oxidativ stress orsakad av mitokondriell skada:
Föreningen för muskeldystrofi
• Alzheimers sjukdom
• Parkinsons sjukdom
• Amyotrofisk lateralskleros (ALS)
• Huntingtons sjukdom
UMDF
Metabola och systemiska sjukdomar
Mitokondriell sämre stör normal cellmetabolism, insulinsignalering och lipidhantering:
Natur +1
• Typ 2-diabetes och insulinresistens
• MASLD / MAFLD (Metabol dysfunktionsassocierad steatotisk leversjukdom)
• Metaboliskt syndrom och fetma
• Hjärt-kärlsjukdomar (såsom hjärtsvikt och kardiomyopatier)
UMDF +2
Du kan lära dig mer om patientresurser och pågående forskning via United Mitochondrial Disease Foundation.