2022-11-24 Har tagit bort lösenords skyddet trots ->
Nedan är ej publiserbart av många skäl men … framför allt patienter som (enligt nedan paradigm uppfatting) lidit av biverkningar i onödan givet inte verklig psykofysiologisk verksam placego påverkatpå något sätt – se t.ex. Placebo R&D | Biopsychosocial Medicine) måste nedan tas i tu med – OBS också att nedan är grovt textutkast som skall bearbetas när tid finns (BvS)
”Efter förmåga och omdöme skall jag vidtaga dietetiska anordningar till gagn för de sjuka, och vad som kan skada eller göra dem ont skall jag söka avvärja. Jag skall icke ge någon gift, om man ber mig därom, ej heller råda någon till dylikt
Hippokrates ed https://sv.wikipedia.org/wiki/Hippokrates_ed
Innehåll: Kritisk mot ”lösa boliner” inom hälso- och sjukvården där kanske fokus ligger allt från bristfälliga kunskaper (som ofta INTE framkommer ödmjukt) till profitmanipullationer, utbildning och klinisk lämplighet där de politiska maktcentra stor överst … där lidande från hanterbart till egentligen inte hanterbart att överleva är ”målägande” utan att han den rätten egentligen trots alla vackra ord om patieten i centrum – för vadå? Lidande? Väntande? Komplexa kommunikationer? Där kanske individ anpassad kunskap kanske kan vara ett av flera steg i en nödvändig revolution, givet förståss att patienter får samma (ej egenvalda) yrkes arbetsmiljörättigheter som andra i samhållet?
Kort sammanfattning av kritik mot användning av anti-depressiva:
”De två största och högsta kvalitetsstudierna av SERT-genen, en genetisk associeringsstudie (n = 115 257) och en kollaborativ metaanalys (n = 43 165), avslöjade inga tecken på ett samband med depression eller på en interaktion mellan genotyp, stress och depression. De viktigaste områdena för serotonin forskning ger inga konsekventa bevis för att det finns ett samband mellan serotonin och depression, och inget stöd för hypotesen att depression orsakas av sänkt serotonin aktivitet eller koncentrationer. Vissa bevis överensstämde med möjligheten att långvarig antidepressiv användning minskar serotoninkoncentrationen. (maskinöversättning ovan) https://www.nature.com/articles/s41380-022-01661-0
Min kritik är dessutom
1. Utskrivning av läkemedel sker UTAN att läkaren vet att just patienten framför har lågt seronomin = ej mätt fast man kan göra det numera!
2. Om man ända skall chansa (!!) så finns det läkemedel med små biverkningar
3. Om man ändå skall chansa (!!!!) så borde det vara obligatoriskt med bästa möjliga psykoterpi!
4. Riktiga diagnoser existerar vanligen inte (se t.ex.Are psychiatric diagnoses meaningless, at best? | Biopsychosocial MedicineochAre common reductionistic evidenced based clinical research meaningless, at best? | Biopsychosocial Medicine
Skyldiga är
Big Pharma som systematisk lurar läkare (kanske inte längre mutar dock)
Läkare som låter sig luras av Big Pharmas info
Politikerna som dels inte (försöker) förstår och dels inte skapar möjligheter till nödvändig vård
Men inte vi alla men som kan försöka att reagerar och kräver bästa möjliga vård för beövande – lönar sig sannolikt ekonomiskt när människor blir firskare och inte söker vård!
Läs ej nedan än: Texter att bearbeta och göras publiceringsmöjliga?
- Att ta antidepressiva medel
Material
Få bevis för att kemisk obalans orsakar depression, finnerUCL-forskare https://www.theguardian.com/society/2022/jul/20/scientists-question-widespread-use-of-antidepressants-after-survey-on-serotonin
”Forskare har ifrågasatt den utbredda användningen av antidepressiva medel efter att en stor granskning fann” inga tydliga bevis ”för att låga serotoninnivåer är ansvariga för depression.
Recepten för antidepressiva medel har ökat dramatiskt sedan 1990-talet, med en av sex vuxna och 2% av tonåringarna i England som nu ordineras dem. Miljontals fler människor runt om i världen använder regelbundet antidepressiva medel.
”Många människor tar antidepressiva medel eftersom de har förletts att tro att deras depression har en biokemisk orsak, men den här nya forskningen tyder på att denna tro inte är grundad i bevis”, säger studiens huvudförfattare, Joanna Moncrieff, professor i psykiatri vid University College London och konsultpsykiater vid North East London NHS foundation trust.
SE
”Många människor tar antidepressiva medel eftersom de har förletts att tro att deras depression har en biokemisk orsak, men den här nya forskningen tyder på att denna tro inte är grundad i bevis”, säger studiens huvudförfattare, Joanna Moncrieff, professor i psykiatri vid University College London och konsultpsykiater vid North East London NHS foundation trust.”
Serotoninteorin om depression: en systematisk paraplyöversikt av eviden
https://www.nature.com/articles/s41380-022-01661-0
” Serotoninhypotesen om depression är fortfarande inflytelserik. Vi syftade till att syntetisera och utvärdera bevis på om depression är associerad med sänkt serotoninkoncentration eller aktivitet i en systematisk paraplyöversikt av de viktigaste relevanta forskningsområdena. PubMed, EMBASE och PsycINFO söktes med termer som är lämpliga för varje forskningsområde, från starten till december 2020. Systematiska översikter, metaanalyser och stora datamängdsanalyser inom följande områden identifierades: serotonin- och serotoninmetabolit, 5-HIAA, koncentrationer i kroppsvätskor; serotonin 5-HT1A-receptorbindning; serotonintransportörnivåer (SERT) uppmätta genom avbildning eller vid obduktion; tryptofan utarmning studier; SERT-genassociationer och SERT-gen-miljöinteraktioner. Studier av depression i samband med fysiska tillstånd och specifika subtyper av depression (t.ex. bipolär depression) uteslöts. Två oberoende granskare extraherade data och bedömde kvaliteten på inkluderade studier med hjälp av AMSTAR-2, en anpassad AMSTAR-2 eller STREGA för en stor genetisk studie. Säkerheten i studieresultaten bedömdes med hjälp av en modifierad version av GRADE. Vi syntetiserade inte resultat av enskilda metaanalyser eftersom de inkluderade överlappande studier. Granskningen registrerades hos PROSPERO (CRD42020207203). 17 studier inkluderades: 12 systematiska översikter och metaanalyser, 1 kollaborativ metaanalys, 1 metaanalys av stora kohortstudier, 1 systematisk genomgång och narrativ syntes, 1 genetisk associeringsstudie och 1 paraplygranskning. Kvaliteten på recensionerna varierade med vissa genetiska studier av hög kvalitet. Två metaanalyser av överlappande studier som undersökte serotoninmetaboliten, 5-HIAA, visade inget samband med depression (största n = 1002). En metaanalys av kohortstudier av plasma serotonin visade inget samband med depression, och bevis för att sänkt serotoninkoncentration var associerad med antidepressiv användning (n = 1869). Två metaanalyser av överlappande studier som undersökte 5-HT1A-receptorn (största n = 561) och tre metaanalyser av överlappande studier som undersökte SERT-bindning (största n = 1845) visade svaga och inkonsekventa bevis på minskad bindning i vissa områden, vilket skulle överensstämma med ökad synaptisk tillgänglighet av serotonin hos personer med depression, om detta var den ursprungliga, kausala abnormin. Emellertid, effekter av tidigare antidepressiva användning uteslöts inte tillförlitligt. En metaanalys av tryptofanutarmningsstudier fann ingen effekt hos de flesta friska frivilliga (n = 566), men svaga bevis på en effekt hos dem med en familjehistoria av depression (n = 75). En annan systematisk översikt (n = 342) och ett urval av tio efterföljande studier (n = 407) fann ingen effekt hos frivilliga. Ingen systematisk genomgång av tryptofan utarmning studier har utförts sedan 2007. De två största och högsta kvalitetsstudierna av SERT-genen, en genetisk associeringsstudie (n = 115 257) och en kollaborativ metaanalys (n = 43 165), avslöjade inga tecken på ett samband med depression eller på en interaktion mellan genotyp, stress och depression. De viktigaste områdena för serotonin forskning ger inga konsekventa bevis för att det finns ett samband mellan serotonin och depression, och inget stöd för hypotesen att depression orsakas av sänkt serotonin aktivitet eller koncentrationer. Vissa bevis överensstämde med möjligheten att långvarig antidepressiv användning minskar serotoninkoncentrationen.”
SE
Serotoninhypotesen om depression är fortfarande inflytelserik. Vi syftade till att syntetisera och utvärdera bevis på om depression är associerad med sänkt serotoninkoncentration eller aktivitet i en systematisk paraplyöversikt av de viktigaste relevanta forskningsområdena. PubMed, EMBASE och PsycINFO söktes med termer som är lämpliga för varje forskningsområde, från starten till december 2020.
Systematiska översikter, metaanalyser och stora datamängdsanalyser inom följande områden identifierades: serotonin- och serotoninmetabolit, 5-HIAA, koncentrationer i kroppsvätskor; serotonin 5-HT1A-receptorbindning; serotonintransportörnivåer (SERT) uppmätta genom avbildning eller vid obduktion; tryptofan utarmning studier; SERT-genassociationer och SERT-gen-miljöinteraktioner. Studier av depression i samband med fysiska tillstånd och specifika subtyper av depression (t.ex. bipolär depression) uteslöts. Två oberoende granskare extraherade data och bedömde kvaliteten på inkluderade studier med hjälp av AMSTAR-2, en anpassad AMSTAR-2 eller STREGA för en stor genetisk studie. Säkerheten i studieresultaten bedömdes med hjälp av en modifierad version av GRADE. Vi syntetiserade inte resultat av enskilda metaanalyser eftersom de inkluderade överlappande studier.
Granskningen registrerades hos PROSPERO (CRD42020207203). 17 studier inkluderades: 12 systematiska översikter och metaanalyser, 1 kollaborativ metaanalys, 1 metaanalys av stora kohortstudier, 1 systematisk genomgång och narrativ syntes, 1 genetisk associeringsstudie och 1 paraplygranskning. Kvaliteten på recensionerna varierade med vissa genetiska studier av hög kvalitet. Två metaanalyser av överlappande studier som undersökte serotoninmetaboliten, 5-HIAA, visade inget samband med depression (största n = 1002). En metaanalys av kohortstudier av plasma serotonin visade inget samband med depression, och bevis för att sänkt serotoninkoncentration var associerad med antidepressiv användning (n = 1869). Två metaanalyser av överlappande studier som undersökte 5-HT1A-receptorn (största n = 561) och tre metaanalyser av överlappande studier som undersökte SERT-bindning (största n = 1845) visade svaga och inkonsekventa bevis på minskad bindning i vissa områden, vilket skulle överensstämma med ökad synaptisk tillgänglighet av serotonin hos personer med depression, om detta var den ursprungliga, kausala abnormin. Emellertid, effekter av tidigare antidepressiva användning uteslöts inte tillförlitligt. En metaanalys av tryptofanutarmningsstudier fann ingen effekt hos de flesta friska frivilliga (n = 566), men svaga bevis på en effekt hos dem med en familjehistoria av depression (n = 75). En annan systematisk översikt (n = 342) och ett urval av tio efterföljande studier (n = 407) fann ingen effekt hos frivilliga. Ingen systematisk genomgång av tryptofan utarmning studier har utförts sedan 2007.
De två största och högsta kvalitetsstudierna av SERT-genen, en genetisk associeringsstudie (n = 115 257) och en kollaborativ metaanalys (n = 43 165), avslöjade inga tecken på ett samband med depression eller på en interaktion mellan genotyp, stress och depression. De viktigaste områdena för serotonin forskning ger inga konsekventa bevis för att det finns ett samband mellan serotonin och depression, och inget stöd för hypotesen att depression orsakas av sänkt serotonin aktivitet eller koncentrationer. Vissa bevis överensstämde med möjligheten att långvarig antidepressiv användning minskar serotoninkoncentrationen. (maskinöversättning ovan) https://www.nature.com/articles/s41380-022-01661-0