Mitochondrial dysfunction is a central mechanism in the development of atherosclerosis (atherosclerosis), in which damaged mitochondria in the cells of the vessel wall produce excess reactive oxygen compounds (ROS) and trigger chronic inflammation. This leads to oxidative stress, mitochondrial DNA damage, and increased plaque formation, which can cause heart attacks and strokes.
Key Links Between Atherosclerosis and Mitochondria:
• Oxidative stress: Mitochondrial dysfunction increases the production of ROS, which damages cells in the vascular wall and contributes to plaque formation.
• Inflammation: Damaged mitochondria release DNA (mtDNA) that acts as danger signals, triggering inflammatory processes in the blood vessels.
• Cellular dysfunction: Endothelial cells and macrophages have impaired function (e.g. reduced energy production/ATP) due to defective mitochondria, which accelerates atherosclerosis.
• Aging: With age, mitochondrial mutations increase, which explains why the risk of atherosclerosis increases with advancing age.
Targeting treatments towards improving mitochondrial function (e.g. through antioxidants) is seen as a promising future strategy to treat or prevent atherosclerosis
See also Mitochondrial Dysfunction: The Hidden Player in the Pathogenesis of Atherosclerosis? https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9861427/
Much more info at documents (quantum – mitochondria – biology .doc) so far – will come below in time
Svenska
Mitokondriell dysfunktion är en central mekanism i utvecklingen av ateroskleros
Mitokondriell dysfunktion är en central mekanism i utvecklingen av ateroskleros (åderförkalkning), där skadade mitokondrier i kärlväggens celler producerar överskott av reaktiva syreföreningar (ROS) och utlöser kronisk inflammation. Detta leder till oxidativ stress, mitokondriell DNA-skada och ökad bildning av plack, vilket kan orsaka hjärtinfarkt och stroke.
Nyckelkopplingar mellan ateroskleros och mitokondrier:
• Oxidativ stress: Mitokondriell dysfunktion ökar produktionen av ROS, vilket skadar celler i kärlväggen och bidrar till plackbildning.
• Inflammation: Skadade mitokondrier frigör DNA (mtDNA) som fungerar som farosignaler, vilket triggar inflammatoriska processer i blodkärlen.
• Cellulär dysfunktion: Endotelceller och makrofager får försämrad funktion (t.ex. nedsatt energiproduktion/ATP) på grund av defekta mitokondrier, vilket påskyndar åderförkalkningen.
• Åldrande: Med åldern ökar mitokondriella mutationer, vilket förklarar varför risken för ateroskleros ökar med stigande ålder.
Att inrikta behandlingar mot att förbättra mitokondriernas funktion (t.ex. genom antioxidanter) ses som en lovande framtida strategi för att behandla eller förebygga ateroskleros
Se också Mitochondrial Dysfunction: The Hidden Player in the Pathogenesis of Atherosclerosis? https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9861427/